Catatonie résistante aux benzodiazépines et sensible à l'amantadine chez un adolescent avec trouble du spectre autistique
Amantadine-Responsive, Benzodiazepine-Resistant Catatonia in an Adolescent With Autism Spectrum Disorder.
L’essentiel
La catatonie est un syndrome neuropsychiatrique sévère de plus en plus reconnu dans le trouble du spectre autistique (TSA), où le chevauchement des symptômes peut retarder le diagnostic. Chez les adolescents, elle est associée à une morbidité significative et nécessite une intervention rapide. Les benzodiazépines et l'électroconvulsivothérapie (ECT) sont les traitements de première ligne, mais l'accès à l'ECT peut être limité. Cet article rapporte le cas d'un adolescent de 15 ans avec TSA ayant développé une catatonie progressive sur un an, avec ralentissement psychomoteur, latence de la parole, regard fixe et déclin fonctionnel. Un test au lorazépam a produit une amélioration partielle, mais les benzodiazépines à haute dose étaient insuffisantes. En raison de l'indisponibilité de l'ECT, l'amantadine a été initiée et titrée à 200 mg deux fois par jour. En quelques jours, une amélioration marquée a été observée, notamment une augmentation de la production verbale, une amélioration de l'activité psychomotrice et un engagement social accru. L'amantadine pourrait être un traitement d'appoint viable pour la catatonie insuffisamment contrôlée par les benzodiazépines chez les adolescents avec TSA lorsque le lorazépam est insuffisant ou mal toléré et que l'ECT n'est pas disponible. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.
- La catatonie est un syndrome neuropsychiatrique sévère de plus en plus reconnu dans le trouble du spectre autistique (TSA), avec un risque de retard diagnostique en raison du chevauchement des symptômes.
- Les benzodiazépines et l'électroconvulsivothérapie (ECT) sont les traitements de première ligne, mais l'accès à l'ECT peut être limité par des contraintes légales ou institutionnelles.
- Un adolescent de 15 ans avec TSA a développé une catatonie progressive sur un an, avec ralentissement psychomoteur, latence de la parole, regard fixe et déclin fonctionnel nécessitant une hospitalisation.
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Synthèse
La catatonie est un syndrome neuropsychiatrique sévère de plus en plus reconnu dans le trouble du spectre autistique (TSA), où le chevauchement des symptômes peut retarder le diagnostic. Chez les adolescents, elle est associée à une morbidité significative et nécessite une intervention rapide. Les benzodiazépines et l'électroconvulsivothérapie (ECT) sont les traitements de première ligne, mais l'accès à l'ECT peut être limité. Cet article rapporte le cas d'un adolescent de 15 ans avec TSA ayant développé une catatonie progressive sur un an, avec ralentissement psychomoteur, latence de la parole, regard fixe et déclin fonctionnel. Un test au lorazépam a produit une amélioration partielle, mais les benzodiazépines à haute dose étaient insuffisantes. En raison de l'indisponibilité de l'ECT, l'amantadine a été initiée et titrée à 200 mg deux fois par jour. En quelques jours, une amélioration marquée a été observée, notamment une augmentation de la production verbale, une amélioration de l'activité psychomotrice et un engagement social accru. L'amantadine pourrait être un traitement d'appoint viable pour la catatonie insuffisamment contrôlée par les benzodiazépines chez les adolescents avec TSA lorsque le lorazépam est insuffisant ou mal toléré et que l'ECT n'est pas disponible. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Résultats principaux
La catatonie est un syndrome neuropsychiatrique sévère de plus en plus reconnu dans le trouble du spectre autistique (TSA), avec un risque de retard diagnostique en raison du chevauchement des symptômes. Les benzodiazépines et l'électroconvulsivothérapie (ECT) sont les traitements de première ligne, mais l'accès à l'ECT peut être limité par des contraintes légales ou institutionnelles. Un adolescent de 15 ans avec TSA a développé une catatonie progressive sur un an, avec ralentissement psychomoteur, latence de la parole, regard fixe et déclin fonctionnel nécessitant une hospitalisation. Un test au lorazépam a produit une amélioration partielle, mais les benzodiazépines à haute dose étaient insuffisantes, conduisant à l'initiation de l'amantadine. L'amantadine, titrée à 200 mg deux fois par jour, a entraîné une amélioration marquée en quelques jours, notamment une augmentation de la production verbale, une amélioration de l'activité psychomotrice et un engagement social accru. La catatonie implique un dysfonctionnement des systèmes dopaminergique, GABAergique et glutamatergique dans les circuits cortico-striato-thalamo-corticaux, et des anomalies similaires dans l'équilibre excitation-inhibition ont été rapportées dans le TSA. L'amantadine pourrait aider à restaurer ce déséquilibre par l'antagonisme des récepteurs NMDA et la modulation dopaminergique. L'amantadine peut être un traitement d'appoint viable pour la catatonie insuffisamment contrôlée par les benzodiazépines chez les adolescents avec TSA lorsque le lorazépam est insuffisant ou mal toléré et que l'ECT n'est pas disponible.
Repères pour la pratique
Chez les adolescents avec TSA présentant une catatonie résistante aux benzodiazépines, l'amantadine peut être envisagée comme traitement d'appoint lorsque l'ECT n'est pas accessible. Une surveillance clinique étroite et des évaluations répétées sont nécessaires pour évaluer la réponse à l'amantadine, comme le montre l'amélioration rapide observée dans ce cas. La reconnaissance précoce de la catatonie chez les patients avec TSA est cruciale pour éviter un retard de prise en charge et une morbidité associée. L'utilisation de l'amantadine doit être considérée avec prudence, en tenant compte du profil de tolérance et des interactions médicamenteuses potentielles. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir des recommandations fondées sur des preuves concernant l'utilisation de l'amantadine dans cette population.
Limites et précautions
Rapport de cas unique avec un intérêt clinique modéré pour la prise en charge de la catatonie chez les adolescents avec TSA, mais niveau de preuve faible. Il s'agit d'un rapport de cas unique, ce qui limite la généralisation des résultats. L'amélioration a été évaluée par des observations cliniques et des rapports des aidants, sans utilisation d'échelles standardisées de catatonie. L'absence de groupe témoin ne permet pas d'établir un lien de causalité définitif entre l'amantadine et l'amélioration. Les effets à long terme et la sécurité de l'amantadine chez les adolescents avec TSA ne sont pas évalués dans ce rapport. Les informations sur les suppléments en vente libre et leur rôle potentiel dans le déclenchement de la catatonie sont limitées.