La signalisation IGF dans l'autisme et les troubles neurodéveloppementaux apparentés : biomarqueurs et cibles thérapeutiques

Cette synthèse automatisée par NeuroWatch repose exclusivement sur l'analyse du résumé et des métadonnées de la publication, ce qui constitue une limitation importante pour l'évaluation complète de la rigueur méthodologique. Selon les auteurs de la revue, la signalisation IGF dysrégulée altère les voies PI3K/AKT/mTOR et MAPK/ERK, contribuant à la pathogenèse des troubles du spectre de l'autisme et des troubles neurodéveloppementaux apparentés. L'IGF1 présente les preuves cliniques les plus solides, notamment dans le syndrome de Rett et le syndrome de Phelan-McDermid, alors que l'IGF2 montre un potentiel prometteur pour améliorer l'apprentissage, la mémoire et la fonction synaptique dans le syndrome d'Angelman, le syndrome de l'X fragile et la schizophrénie. Du point de vue de l'analyse NeuroWatch, plusieurs critères méthodologiques clés ne peuvent pas être déterminés car le protocole, la stratégie de recherche documentaire et le processus de sélection des études ne sont pas rapportés dans la source analysée (formulé comme non rapporté dans la source analysée et non comme la preuve que la méthode n'a pas été appliquée). Les auteurs signalent explicitement des limites méthodologiques, incluant de petites populations d'étude, une hétérogénéité méthodologique, des biomarqueurs incohérents et des données de sécurité à long terme insuffisantes. La méthode de synthèse est jugée adéquate pour une revue de la littérature. La taille d'échantillon, la durée de suivi, le financement et les conflits d'intérêts ne sont pas rapportés dans la source analysée.

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